乳腺癌的发展以及分期

乳腺癌的发展以及分期

发布于2018-03-19 16637

一个细胞的正常功能分许多级调控,包括它的表面(胞膜)、内部(胞质)及成长控制中心 (胞核) 。 可能引起癌症发生和发展的变化会出现在各个等级。

胞膜

在细胞表面,指导细胞分裂地化学信息(生长因子)及营养依附在胞膜表面上的受体上,而癌症细胞过度表达受体使其捕捉生长因子及养分。

胞质

生长因子中的信号通过第二信使以一系列级联的方式传送给胞核,而癌症细胞会在这些信号传输的过程中发生一系列促生长的变化。

胞核

在每个细胞紧密螺旋的 DNA中,是基因的指令使细胞所需的所有蛋白质完成它们的工作。而基因指令的方向转变则取决于它所收到的来自细胞质的由转录因子传递的信号。其中转录因子可与目标基因的 DNA 结合。

细胞分裂也由胞核内物质控制 。 在细胞开始分裂前,它一定会经历一个带有一些检测点的严格控制的过程。这是为了确保受伤的细胞在还没得到 DNA修复前不会开始分裂。癌细胞缺乏这些检査机制,所以它允许已变异的细胞继续生长增殖。

癌症的发展

癌症是以变异组胞的过度生长为特点, 这一多步骤过程也可以称为致癌作用。 久而久之变异组胞累积成块,此时就被称为增生或肿瘤。肿瘤会侵人周边正常的组织并扩散 。

乳腺癌分期


前哨淋巴结活检

在这个步骤中,首先向肿瘤附近的区域注射染剂。注射的染剂会被吸收进入附近的淋巴管, 其中最先吸收染剂的淋巴结称为前哨淋巴结, 也就如同首先接受乳腺肿瘤回流的淋巴结一样。前哨淋巴结被用于检测癌组胞。可以用小剂量的放射性物质代替染料, 或将两者结合。

外科手术

治疗乳腺癌一般有两种主要的外科手术方法, 分别是乳房肿瘤切除术(下方左图) ,这种方法仅仅是切除了肿瘤;以及全乳切除术(下方右图) ,这种方法是将整个乳房全部切去。

放射治疗

放射治疗是使用高能放射源来杀死或干扰有生长分裂能力的癌症细胞 。

化疗

可以杀死或减缓癌症细胞的药物(化疗药物) 作用于细胞内的许多部位,它们可以干扰细胞膜上的进程, 可以阻止发生在细胞质内刺激细胞生长分裂的信号传递,它们也可以影响细胞DNA的正常功能从而使新的蛋白质无法被合成,新的细胞也就无法生成了。

胞膜

药物作用于细胞的外层(胞膜) ,可以阻断生长因子与它们对应受体间的结合, 或者即便生长因子和受体已经结合, 药物也可以抑制它们的活性, 这样就阻止了生长信号向癌细胞内的传递。 药物曲妥珠单抗(赫赛汀)就是一个很好的例子。赫赛汀是一种和 HER2 (也叫作erbB2)结合的单克隆抗体, 它是细胞膜上生长因子的受体,可以终止细胞膜上的受体。其他测试的药物治疗也可以抑制 erbB1受体或同时抑制 erbB1和 erbB2受体

胞质

一些新的癌症疗法以细胞内由细胞膜向细胞核传递生长信号的第二信使为目标开展了研究

胞核

许多药物治疗都是直接针对胞核的,比如大部分的化疗药物就是干扰 DNA的功能。有些药物直接与 DNA结合,阻止它展开双螺旋结构去生产蛋白质或者复制从而产生新的癌细胞。 其他化疗药物可以使DNA结构断裂并抑制酶类美修复损伤。 还有一些药物可以对监视细胞分裂的蛋白质支架进行封锁。 比如他莫昔芬就有影响雌激素受体充当转录因子的角色, 继而进一步成为相关下游基因的能力。 也有一些其他药物在胞核内诱使癌组胞死亡